BasTV

Распространено мнение, что после укуса пчелы стоит выпить около 50 г крепкого алкоголя, чтобы нейтрализовать действие яда. Сторонники такого совета объясняют это тем, что пчелиный яд якобы сужает сосуды, а алкоголь их расширяет и тем самым уменьшает вред. Подобные рекомендации встречаются на форумах, сайтах для пчеловодов, в блогах, СМИ и обсуждениях в соцсетях. Наши коллеги с портала provereno.media решили проверить, есть ли у этого совета научное обоснование и действительно ли алкоголь может помочь после укуса пчелы.

Пчелиный яд (апитоксин) — сложная смесь биоактивных молекул. Его основные компоненты: мелиттин (40–50% сухой массы), фосфолипаза A2 (10–12%), апамин (около 2–3%), гиалуронидаза, а также биоамины — гистамин, дофамин и норадреналин, которые влияют на тонус и просвет кровеносных сосудов. Мелиттин — это пептид из 26 аминокислот, он встраивается в защитный слой клеточных мембран, нарушает их целостность и вызывает разрушение клеток. Фосфолипаза A2 расщепляет фосфолипиды мембран, усиливая воспалительную реакцию. Апамин блокирует калиевые каналы в нейронах и повреждает центральную нервную систему. Помимо местного воспаления, яд поражает почки, сердце и систему свёртывания крови.

Одиночный укус пчелы доставляет в организм в среднем 0,05–0,30 мг яда, а полулетальная доза (LD₅₀) — количество, смертельное для половины пострадавших, — для взрослого человека составляет около 2,8 мг/кг, что соответствует разбросу от 650 до 3920 укусов для человека весом 70 кг. Тем не менее при наличии аллергии даже один укус может быть смертельным. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний в США (CDC), с 2011 по 2021 год от укусов ос, шершней и пчёл погибли 788 человек — в среднем 72 в год. В Испании за 20-летний период (с 1999-го по 2018-й) зарегистрировано 78 летальных исходов.

Логика народных представлений об алкоголе как антидоте такова: этанол мог бы предотвратить тяжёлые последствия для здоровья, химически связывая или инактивируя компоненты яда ещё до их контакта с клетками. Однако биохимические данные рисуют противоположную картину.

Моделирование на молекулярном уровне, проведённое в 2005 году международной группой специалистов, показало, что этанол встраивается в фосфолипидный двойной слой, повышая проницаемость мембраны, то есть в комбинации с ним апитоксину (пчелиному яду) проще проникнуть в клетку. Эксперимент 2012 года с другой методикой — рассеянием рентгеновских лучей и нейтронов — подтвердил: этанол увеличивает проницаемость мембран как в жидкой, так и в гелевой фазе.

Получается, что алкоголь не может быть барьером против токсинов — напротив, он облегчает их проникновение. Хотя оба эксперимента и изучали этанол, они не фокусировались на его взаимодействии с апитоксином. Специалисты из Политехнического университета Уэльса, используя метод ядерного магнитного резонанса, продемонстрировали: этанол, а также другие подобные спирты снижают количество молекул мелиттина, основного компонента пчелиного яда, необходимых для того, чтобы пробить мембрану. Иными словами, этанол снижает порог действия яда, а не защищает от него, и у человека, принявшего алкоголь, реакцию вызовет меньшая доза токсина, чем у того, кто не будет пить.

Любопытно, как воздействует пчелиный яд на поражённую этанолом печень. Его компоненты защитили поражённые клетки печени от апоптоза — генетически запрограммированной гибели, спровоцированной воздействием алкоголя. Получается, пчелиный яд буквально защитил от этанола, однако обратного эффекта учёные не описали. Более того, в клеточных моделях in vitro очищенный пчелиный яд при концентрации 1 мг/мл стимулировал активность ферментов, расщепляющих алкоголь, — алкогольдегидрогеназы на 88,6% и альдегиддегидрогеназы на 94,6% относительно контрольных клеток, не обработанных пчелиным ядом. Это означает, что яд ускоряет метаболизм этанола в печени. Учёные также предположили, что пчелиный яд может стать эффективным компонентом для средств против похмелья.

Важно понимать, что все процитированные выше исследования проводились на группах клеток, в пробирке, а живой организм — куда более сложная система, поэтому переносить их напрямую на людей нельзя. Впрочем, ряд экспериментов на животных подтверждают эти данные. В 2022 году международная группа специалистов изучила взаимодействие этанола и пчелиного яда на крошечных ракообразных — дафниях пулекс.

В водный резервуар с содержанием спирта (изучался целый ряд спиртов, в том числе алкоголь) помещали дафний, некоторых из них предварительно обработали мелиттином. Помимо них было две контрольных группы: дафнии, обработанные мелиттином, которых не погружали в воду со спиртом, и дафнии, которых ничем не обрабатывали и никуда не погружали. У животных, которые подверглись действию основного компонента пчелиного яда, во время погружения в воду со спиртом резко повышалась частота сердечных сокращений. У не подвергшихся, наоборот, частота сердечных сокращений критически замедлялась. Та же доза мелиттина, но без воздействия спирта такого эффекта не оказывала. Учёные сделали вывод, что сочетание пчелиного яда и этанола пагубно влияет на сердце, в отличие от яда самого по себе. Объяснение было таким же, как и в более ранних работах: этанол делает клеточную мембрану более уязвимой к токсину, хотя без него она вполне способна защитить содержимое клетки от яда. А в 2012 году корейские учёные показали на мышах, что сам по себе мелиттин может защищать клетки печени от острой печёночной недостаточности.

По людям есть ряд косвенных данных. В 2010 году испанские специалисты изучили, как часто у людей, имеющих задокументированную аллергию к токсину пчёл, возникает дополнительная чувствительность к родственному токсину ос в зависимости от того, как часто они употребляют алкоголь. В выборку включили 91 пациента. С поправкой на возраст, пол, курение и употребление алкоголя каждая дополнительная единица алкоголя (примерно 10 г спирта) в неделю была связана с увеличением шансов дополнительной чувствительности к яду ос на 5,3%. Учёные нашли этому и биологическое объяснение: употребление алкоголя увеличивало реактивность иммуноглобулинов класса E, отвечающих за аллергический ответ, и усиливало склонность человека к аллергии, а не защищало от неё.

Примечательно описание пяти случаев тяжёлых аллергических реакций в Испании после употребления вина. Изначально предполагалось, что пациенты так отреагировали на сульфиты — соединения серы, содержащиеся в вине. Однако эта гипотеза не подтвердилась лабораторными исследованиями. Вместо этого врачи обнаружили, что аллергическая реакция была вызвана токсинами из пчелиного яда. При этом все пятеро отрицали, что их кусала пчела. Врачи сделали вывод, что токсины попали через вино — скорее всего, насекомые упали в виноградный сок, когда виноград прессовали, а затем токсины оказались в вине. Если бы этанол защищал от яда и действовал как антидот, он должен был полностью нейтрализовать яд. Однако этого не произошло — даже с учётом того, что токсины пробыли в алкоголе длительное время.

Наконец, алкоголь сам по себе — достоверный сопутствующий фактор анафилаксии, второй по значимости после физической нагрузки. Он фигурирует в 5–16% случаев анафилактических реакций. Механизм действия алкоголя такой: он повышает кишечную проницаемость (из-за этого аллергены всасываются быстрее), активирует работу тучных клеток и базофилов, отвечающих за иммунный ответ, и способствует накоплению гистамина — вещества, которое в ответ на присутствие аллергена запускает воспалительную реакцию. Помимо этого, гистамин также содержится и в пчелином яде, то есть вместе этанол и апитоксин значительно повышают его содержание в организме.

Среди народных обоснований выпить алкоголь после укуса популярнее всего утверждение о том, что яд вызывает сужение сосудов и поэтому алкоголь якобы компенсирует этот эффект, расширяя их и ускоряя вымывание яда. Однако это убеждение далеко от истины. Во-первых, в зависимости от дозы апитоксин может вызывать как сужение, так и расширение сосудов. Во-вторых, алкоголь расширяет сосуды за счёт общего воздействия на нервную систему и мышцы, а не потому, что он прицельно блокирует или нейтрализует вещества из яда, такие как гистамин, мелиттин или норадреналин. Вместо того чтобы контролировать конкретные молекулы яда, этанол производит системное расширение сосудов. При анафилаксии или массивном отёке это опасно, так как ведёт к перераспределению крови, падению артериального давления и усугублению шокового состояния. Наконец, увеличение просвета капилляров и усиление кровотока в месте укуса могут ускорить всасывание и системное распространение токсинов, включая мелиттин и гистамин.

При пчелином укусе рекомендуется вместо употребления алкоголя немедленно удалить жало, промыть место укуса водой с мылом, приложить холодный компресс на 15–20 мин., чтобы уменьшить отёк и снять боль, принять антигистаминный препарат, а при сильной боли — ещё и нестероидный противовоспалительный, не чесать место укуса, а для снятия зуда мазать его гидрокортизоновой мазью. При затруднённом дыхании или глотании, отёке лица, языка, горла, шеи, потере сознания, рвоте, нарушениях пульса необходимо вызывать скорую помощь, а при известной аллергии на укусы пчёл — немедленно ввести адреналин из шприца-автоинжектора.

Таким образом, совет употребить крепкий алкоголь после укуса пчелы не согласуется ни с какими научными данными. Этанол не может быть использован в качестве антидота, так как он ослабляет защитный барьер клеточной мембраны, уменьшает дозу мелиттина (основного компонента яда), необходимую для прорыва внутрь клетки, и повышает чувствительность организма к аллергенам. Выпитый после укуса алкоголь гарантированно не облегчит состояние и, более того, может значительно его ухудшить.

Неправда